Um estudo da Universidade de São Paulo (USP), publicado na revista científica Autophagy, ajuda a elucidar parte dos mecanismos pelos quais o exercício aeróbico protege o coração doente. "Basicamente, o que descobrimos é que o treinamento aeróbico facilita a remoção de mitocôndrias disfuncionais nas células cardíacas", comenta Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP) e coordenador do projeto.
As mitocôndrias são as estruturas responsáveis pela produção de energia nas células. "A remoção dessas organelas promove um aumento na oferta de ATP e reduz a produção de moléculas tóxicas, como os radicais livres de oxigênio e os aldeídos reativos, que em excesso danificam as estruturas celulares", esclarece o pesquisador.
Segundo o professor da USP, o objetivo da pesquisa, no longo prazo, é identificar as partes das células que podem ser alteradas por meio de remédios e, com isso, proporcionar pelo menos parte dos benefícios cardíacos obtidos com a atividade física. "Claro que não queremos criar a pílula do exercício, isso seria impossível, pois ele atua em muitos níveis e em todo o organismo. Mas, talvez, seja viável, por meio de um medicamento, mimetizar ou maximizar o efeito positivo da atividade física no coração", comenta Julio Cesar Ferreira.
Um problema, de acordo com o pesquisador, é que, descobrir como cada gene/proteína afeta o coração após a atividade física em um organismo complexo como os mamíferos seria uma tarefa exaustiva. Por esse motivo, na pesquisa em andamento, estão sendo usados como modelo vermes da espécie Caenorhabditis elegans.
"São organismos menos complexos, mas cujo genoma se assemelha ao humano em até 90% para algumas famílias de proteínas. Além disso, já existem ferramentas, como a genômica funcional, que permitem avaliar em larga escala a contribuição de cada gene na resposta adaptativa perante condições adversas.
O desafio agora, segundo Ferreira, é validar uma metodologia que permita colocar os vermes para treinar.
(com Agência Fapesp).