Em seu laboratório, situado no Instituto Ludwig de Pesquisa do Câncer, vinculado à Universidade de Oxford, no Reino Unido, ele demonstrou em experimentos com culturas de melanoma humano que a falta de nutrientes desativa o maquinário de proliferação celular e faz com que as células tumorais adquiram um fenótipo invasivo.
"Nossa estimativa é que a mesma lógica funcione para a maioria dos tipos de câncer e, talvez, possamos encontrar meios de manipular esse mecanismo de sobrevivência celular para obter benefícios terapêuticos", afirma Colin Goding em entrevista para a agência de notícias da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).
O pesquisador britânico comenta o motivo de seu grupo de pesquisa ter escolhido o melanoma como modelo para entender a progressão do câncer no corpo.
Transformação
De acordo com Goding, estudo recentes têm mostrado que a resistência do melanoma ao tratamento está relacionada com a existência, dentro de um mesmo tumor, de subpopulações de células com fenótipos (características externas) diferentes. Ou seja, embora possuam o mesmo background genético, se comportam de forma distinta.
"Algumas podem estar mais diferenciadas e se comportar como o tecido de origem . Outras, podem se proliferar rapidamente e fazer o tumor crescer. Além disso, outras podem estar com o ciclo mais lento e fenótipo invasivo, ou então, se tornam dormentes e permitem que, mesmo após uma terapia bem-sucedida, a doença reapareça muitos anos depois", explica o pesquisador.
Um dos objetivos do grupo britânico, portanto, tem sido compreender os fatores que levam ao surgimento desses diferentes fenótipos. Segundo Colin Goding, aspectos do microambiente tumoral, como a disponibilidade de nutrientes, oxigênio e a interação com sinais emitidos pelo sistema imune, são fundamentais para a transformação.
A hipótese levantada pelo britânico é que, diante de uma situação de escassez de nutrientes, ativa-se em parte das células tumorais um mecanismo de sobrevivência que as faz migrar para procurar comida em outro local.
"Se conseguirmos enganar as células para fazer com que acreditem que os sinais de estresse já foram embora, o maquinário de fazer novas células volta a ficar ativo e elas vão morrer porque a demanda por nutrientes vai exceder a oferta", avalia o britânico.
(com Agência Fapesp).